Insufficienza renale oligurica in quale fase di prestazioni

Insufficienza renale acuta oligurica generalmente può essere diviso in patogenesi di stadi oliguria, poliuria e recupero.
Oliguria: Questa riduzione significativa della piastra urinaria, e l'accumulo di metaboliti in vivo. Acqua, elettroliti e acido-base equilibrio disturbi. È la fase più pericolosa del corso.
(1) cambiare componenti poco o niente delle urine e delle urine: acuta insufficienza renale scorpione appare poco o nessun meccanismo di urina con GFR ridotta, originale perdita di urina dal retrobottega di necrosi tubulare e ostruzione tubolare e altri fattori qualitativi. Quando l'urina originale danno tubulare renale, a causa della disfunzione renale riassorbimento epiteliale tubulare di acqua e sodio, quindi il basso peso specifico, urine osmolalità inferiore 350mOsm / L, sodio urine contenente t superiore 40mmol (40mEq) 1? Chang fino a 80-IOOmmol (80-100mEq / L). Come la disfunzione filtrazione glomerulare renale e la necrosi epiteliale tubulare, l'urina contiene proteine. Calchi rossi, bianchi e varie. Questi cambiamenti e modifiche funzionali negli urine insufficienza renale acuta, quando ci sono differenze significative.
(2) intossicazione da acqua: Poiché i reni gravemente ridotta produzione di urina, per rafforzare il corpo in modo tale che l'aumento del catabolismo di acqua grezza, e gli ingressi, come soluzione eccessiva per accendere uva motivi Chu, può causare scommessa acqua corpo a rimanere. Quando l'acqua rimasta sopra sodio Han Yi sinistra, può causare la diluizione hyponatremia, acqua può essere trasferito alle cellule e causare rigonfiamento cellulare. I pazienti possono essere complicata da grave edema polmonare, edema cerebrale e la disfunzione cardiaca. Così alla fine di acuta interesse insufficienza renale, deve essere attentamente osservato e registrato la persona acqua t, e controllare rigorosamente la velocità e la reidratazione supplemento tuck t.
(3) iperkaliemia: Questo è Tim insufficienza renale acuta nei pazienti con cambiamenti più pericolosi. ① causa iperkaliemia è una significativa riduzione nel piatto urinaria, l'escrezione urinaria di potassio diminuita; ② lesioni dei tessuti, il catabolismo cellulare, ipossia, acidosi Inso potassio può promuovere il trasferimento di cellule dall'esterno verso l'interno; ③ inclinato assunzione di potassio nel sangue di cibo o di un ampio avanzo di persone con alte concentrazioni di potassio albero e così via. Iperkaliemia può causare eccitabilità cardiaca diminuzione indotto aritmie, e anche portare ad arresto cardiaco e mettere in pericolo la vita del paziente.
(4) acidosi metabolica: l'escrezione renale di acido è dovuto principalmente alla disfunzione causata da protezione dell'infanzia, con caratteristiche progressive e difficili da correggere. Acidosi inibisce il sistema cardiovascolare e del sistema nervoso centrale, e può favorire l'insorgenza di iperkaliemia.
(5) azotemia: il metabolismo delle proteine, perché il corpo non può adeguatamente escreta dai reni, e spesso maggiore catabolismo proteico, contiene azotemia, creatinina e altre sostanze azotate non proteiche t può essere notevolmente aumentato, iperlipidemia chiamato qualità di azoto (emternia) . Di solito nei primi giorni dopo oliguria. Sono notevolmente aumentati nel sangue non proteico azoto. Infezione, avvelenamento, traumi dei tessuti sanguigni in modo grave i livelli di azoto non proteico sarà ulteriormente aumentata.

Giorni oliguria sostenibili per settimane. Una media di 7-12d. Oliguria proseguito lungo la peggiore è la prognosi. Se il paziente può tranquillamente passare oliguria. E quando il corpo ha tubulare renale rigenerazione delle cellule epiteliali. È possibile inserire poliuria.